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Nature : 東京醫科齒科大學科學家發現抵抗衰老的新機制及靶向藥物
日期:2019年04月19日 07:34     

  近日,東京醫科齒科大學的Nan liu教授團隊研究發現,在體外及體內各種損傷因素的作用下,皮膚組織中一種叫做COL17A1的膠原減少,導致了皮膚的衰老。而且他們還找到了能夠有效“補充”COL17A1膠原、讓皮膚變得更為“年輕”的方法。相關研究發表在Nature上。

  我們的皮膚包括了最外層由上皮組織構成的表皮,以及表皮內部結締組織組成的真皮和皮下組織。在表皮和真皮之間,有一層薄薄的基底膜。表皮最深處的基底細胞,就是靠著半橋粒牢牢的附著在基底膜上。皮膚作為我們身體的第一道防線,承受著外界的各種侵襲,而這些侵襲都會對皮膚造成損傷,加速皮膚的衰老。衰老的皮膚厚度逐漸變薄,失去彈性,出現色素沉著,受傷后的愈合能力也大不如前。

  研究人員首先在小鼠尾部皮膚上進行了試驗。與人類的皮膚一樣,小鼠尾部的皮膚也分層良好,衰老時同樣出現表皮細胞層數減少、基底細胞扁平化、細胞增殖活動減弱等現象。除此以外,老齡小鼠尾部皮膚中連接表皮和基底膜的半橋粒數量大幅下降。對其中各種半橋粒組分的分析發現,小鼠尾部皮膚中膠原COL17A1含量隨年齡增長而明顯下降。研究人員測試了紫外線、電離輻射、過氧化氫等各種加速皮膚衰老的理化因素對皮膚中COL17A1水平的影響,發現這些能造成基因組損傷的因素,都可使皮膚中COL17A1的水平下降。研究人員進一步研究發現,COL17A1缺陷的小鼠皮膚,更容易衰老,傷口愈合能力下降,受到紫外線照射時更容易出現色素沉著;而過表達COL17A1基因可使小鼠皮膚的傷口愈合能力更強,紫外線照射下更不容易出現色素沉著。最后,研究人員篩選出了促進COL17A1表達的兩種藥物,Y27632和羅布麻寧。在體外,它們都可以增加COL17A1的表達,使表皮干細胞克隆數量增加。在體內,它們也都可以促進小鼠傷口的愈合。

  該研究成果對于抗衰老及促進創傷后組織修復的機制探索及相關藥物研發具有重要臨床意義。

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